Malgré des recherches scientifiques intensives au niveau mondial, les causes exactes de la SEP sont encore inconnues. Il y a certes une grande quantité de résultats isolés sans lesquels, aujourd’hui encore, il n’aurait pas été possible de donner une image uniforme et d’expliquer les liens qui les unissent.
On parle beaucoup d’une combinaison d’influences environnementales et de caractères héréditaires privilégiés, ajoutés à des réactions dysimmunitaires (perturbations du système immunitaire), du moins au début de la maladie lors des évolutions sous forme de poussées. Plus tard, en cas d’évolution chronique progressive, les processus dégénératifs deviendraient apparemment primordiaux dans l’évolution de l’affection.
L’apparition fréquente de la SEP chez les êtres humains démontre l’importance de l’hérédité et les caractéristiques prédominantes au niveau des globules blancs (système HLA). L’importante disparité géographique rend compte des influences environnementales. Bon nombre d’idées que nous évoquons aujourd’hui sur l’origine de la SEP se basent sur des modèles animaux, bien que cette affection ne soit pas connue en tant que telle chez ces derniers. Il existe essentiellement deux grands modèles, le premier dit “auto-immunitaire” et le second “viral”.
Le modèle “auto-immunitaire” animal voisin de la SEP est connu sous le nom d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Pour établir ce modèle, on déclenche chez des rats ou des souris une maladie auto-immune en injectant aux animaux de la myéline. On provoque ainsi des lésions histologiques proches de celles de la SEP.
En ce qui concerne le modèle animal “viral” (virus de Theiler, virus de la maladie des chiens, …), on obtiendra au niveau du système nerveux central, outre l’inflammation, la perte des gaines myéliniques.
Ces deux types de modèles animaux apportent des informations en ce qui concerne la SEP humaine. Les modèles auto-immunitaires rendent surtout compte du versant inflammatoire, les modèles viraux plutôt du versant dégénératif.
Une autre hypothèse, récente, mais contestée, postule que certains virus porteurs de “super-antigènes” qui stimuleraient l’immunité pourraient provoquer les lésions inflammatoires. Les virus seraient secondairement responsables de l’aspect dégénératif de la maladie.
Il est vraisemblable que la cause de la SEP ne soit pas unique, mais que plusieurs facteurs combinés aboutissent au développement de celle-ci. Une prédisposition héréditaire associée à des facteurs déclencheurs présents dans l’environnement pourrait ainsi favoriser l’apparition de réactions auto-immunitaires contre les composants de son propre système nerveux central. Les détails précis sur les rares personnes concernées par les risques de la maladie sont cependant à peine connus à ce jour.
Les études menées sur les sujets immigrés de régions à haut risque de SEP vers des régions à faible risque ont démontré que ce risque pouvait s’estomper lorsque l’immigration avait lieu dans l’enfance ou au début de l’âge adulte. L’inverse semble également vrai. On peut ainsi supposer qu’un contact avec un virus ou un groupe de virus dans l’enfance, sans l’apparition de symptômes de la maladie, pourrait jouer un rôle.
On peut prendre pour exemple les îles Färöer dépendantes du Danemark dans l’Atlantique Nord, où on a observé pour la première fois des cas de SEP 8 à 12 ans après l’occupation de l’armée anglaise lors de la seconde guerre mondiale. Aucun sujet atteint de SEP n’ayant quitté l’île auparavant, une cause possible à l’apparition de cette affection serait liée à l’occupation de l’île par les soldats anglais qui auraient introduit lors de leur venue, des éléments favorisant l’apparition de la SEP chez les autochtones (l’Angleterre est un pays à haut risque de SEP).
Au fil des ans, le nombre de cas de SEP s’est accentué sur les îles Färöer, laissant supposer qu’une “infection muette” ait été présente dans l’enfance ou l’adolescence, ne menant qu’après plusieurs années aux symptômes cliniques d’une SEP.
D’autres chercheurs sont partisans de l’origine auto-immunitaire, mais on ne sait toujours pas pourquoi le système nerveux des sujets touchés par la maladie l’est à un moment donné. Il est vraisemblable qu’une sensibilité héréditaire, ou couplée à une infection par un ou des virus ou par d’autres agents lors de l’enfance et de l’adolescence, serait responsable de modifications du système immunitaire et de l’apparition de la SEP.
Le rôle des virus dans la genèse de la maladie est toujours méconnu à ce jour, et les avis restent très partagés, mais il est certain qu’aucun des virus connus n’est directement à l’origine de l’affection. Ces dernières années, les chercheurs ont beaucoup débattu sur les origines, les facteurs déclenchants ou les causes de la SEP par des matières environnementales toxiques ou présumées toxiques, comme les solvants organiques ou les amalgames (comme le plombage dentaire), mais aucun de ces arguments ne semble pertinent.